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嚴重創(chuàng)傷后全身性炎癥反應(yīng)綜合征及免疫調(diào)節(jié)治療
嚴重創(chuàng)傷后機體免疫功能表現(xiàn)為雙向性改變。一方面表現(xiàn)為以吞噬功能和白細胞介素-2（IL- 2）等產(chǎn)生降低為代表的免疫受抑狀態(tài)；另一方面表現(xiàn)出以全身性炎癥反應(yīng)綜合征為特征的過 度炎癥反應(yīng)。正是這二方面共同作用構(gòu)成了創(chuàng)傷后機體免疫功能紊亂，誘發(fā)多器官功能不全綜合癥（Multiple Organ Dysfunction Syndrome,MODS）。下面就全身性炎癥反應(yīng)綜合征和免疫調(diào)節(jié)治療作一綜述。
一、全身性炎癥反應(yīng)綜合征
全身性炎癥反應(yīng)綜合征（Systemic Inflammatory Response Syndrome,SIRS）這一個新的臨床概念是近年來的研究熱點。其基本病理變化是機體內(nèi)促炎—抗炎自穩(wěn)失衡所致的、伴有免疫防御功能下降的、持續(xù)不受控制的炎癥反應(yīng)[1]。
�。ㄒ唬� SIRS的定義
SIRS指的是由感染、燒傷、創(chuàng)傷、手術(shù)、胰腺炎以及缺血一再灌注等多種因素引起的一種全身性炎癥反應(yīng)，并具有以下兩項或兩項以上的體癥：①體溫＞38℃或＜36℃；②心率＞90次/分；③呼吸＞20次/分或PaCO2＜4.3kPa；④白細胞數(shù)＞12.0×10.9／L或＜4.0×10.9/L或幼稚細胞＞10%[2]。它不一定均由致病菌引起，許多非感染因素也可以引起SIRS。其中伴有微生物存在或侵入正�；铙w組織而引起炎癥者能稱為感染，SIRS伴有嚴重感染時稱之為膿毒癥[3]。
�。ǘ� 關(guān)于SIRS發(fā)生機制及假說
經(jīng)過多年的研究，人們已知內(nèi)毒素是全身性炎癥反應(yīng)（SIR）的觸發(fā)劑，其后有多種細胞因子參與SIR的最初啟動，其中TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8為最有影響的介質(zhì)，有作者將這些介質(zhì)稱之為前炎癥介質(zhì)（Pre-inflammatory factor），而TNF-α、IL-1既為原發(fā)性前炎癥介質(zhì)，又是激發(fā)繼發(fā)性炎癥介質(zhì)的趨化因子[4]。炎癥啟動后激發(fā)機體產(chǎn)生眾多的繼發(fā)性炎癥介質(zhì)，加重SIR的瀑布效應(yīng)，這種持續(xù)高水平的細胞因子可進一步發(fā)展為MODS[5]。同時，體內(nèi)存在一種與之對抗的抗炎機制，稱之為代償性抗炎反應(yīng)綜合征（Compens atory Anti-inflammatory Response Symdrome,CARS）。參與抗炎反應(yīng)的重要介質(zhì)包括IL-4 、IL-10、IL-13，轉(zhuǎn)化生長因子β-（TGF-β）、集落刺激因子（CSF）、可溶性TNF受體（sTNFR） 、IL-1受體拮抗物（IL-1RA）等。如果抗炎細胞因子產(chǎn)生過多，往往會造成免疫功能受抑，促使感染和其它并發(fā)癥增加。Schwartz根據(jù)嚴重創(chuàng)傷后過度炎癥反應(yīng)與免疫調(diào)節(jié)的關(guān)系分為三種情況：一種是病人經(jīng)過一段時期的全身性炎癥反應(yīng)后，其免疫調(diào)節(jié)過程逐漸恢復(fù)；另一種是病人在嚴重創(chuàng)傷早期即刻出現(xiàn)SIRS，后又急劇轉(zhuǎn)為多臟器功能衰竭階段（MOF），甚至死亡；第三種情況是創(chuàng)傷后立即呈現(xiàn) CARS，其代償特點為免疫調(diào)節(jié)過程逐漸趨于平衡。在上述病程反應(yīng)過程中，均有激發(fā)細胞因子的分泌，
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