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2010年執(zhí)業(yè)醫(yī)師資格考試醫(yī)學免疫學復習資料
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1.ICAM-1：是最早發(fā)現的免疫蛋白超家族粘附分子之一，表達于多種細胞表面，可以結合LFA-1分子，作為T細胞活化的輔助刺激分子共同參與細胞的活化和增殖過程。
2.類風濕因子：是自身變性IgG分子刺激機體產生的自身抗體，以IgM為主，與自身變性IgG分子結合形成免疫復合物后，可引起類風濕性關節(jié)炎。
3.脫敏療法：對于皮膚試驗陽性，但又必須使用異種動物免疫血清者，可采用短期內小劑量多次注射的方法。小劑量變應原雖然可引起肥大細胞和嗜堿性粒細胞脫顆粒，但由于每次產生的生物活性介質較少，在機體拮抗Ⅰ型超敏反應機制作用下，不引起明顯的癥狀，而連續(xù)的多次注射可導致體內致敏的肥大細胞及嗜堿性粒細胞上的IgE耗竭，此時可大劑量使用異種動物免疫血清而不會引起過敏反應。
4.是機體免疫系統對自身成分發(fā)生免疫應答能力，存在于所有的個體，在通常情況下不對機體產生傷害。
5.是機體對自身成分發(fā)生免疫應答而導致的疾病狀態(tài)。
6.機體免疫系統在對病原體進行持續(xù)性免疫應答過程中，對該病原體抗原表位的數目產生免疫應答者不斷增加，這種現象稱為表位擴展。
7.是指細胞癌變過程中出現的新抗原及過度表達的抗原物質的總稱。
二、簡答題：
1、這一學說的基本觀點是：①機體內存在有識別多種抗原的細胞系，在其細胞表面有識別抗原的受體；②抗原進入體內后，選擇表達相應受體的免疫細胞使之活化、增殖，最后成為抗體產生細胞及免疫記憶細胞；③胚胎期免疫細胞與"自己"抗原相接觸則可被破壞、排除或處于抑制狀態(tài)，因而成體動物失去對"自己"抗原的反應性，形成天然自身耐受狀態(tài)，此種被排除或受抑制的細胞系稱為禁忌細胞系；④免疫細胞系可突變產生與自己抗原發(fā)生反應的細胞系，因之可發(fā)生自身免疫反應。
2、T細胞表面CD4和CD8分子是T細胞重要表面標志，也是T細胞輔助受體。T細胞通過表面CD4或CD8分子分別與抗原提呈細胞或靶細胞表面MHC-Ⅱ類分子非多態(tài)區(qū)或MHC-Ⅰ類分子非多態(tài)區(qū)結合，產生如下作用：①增強T細胞與抗原提呈細胞或靶細胞之間的相互作用；②參與抗原刺激下，TCR-CD3復合體的信號轉導；③參與T細胞在胸腺內的發(fā)育分化和成熟。
3、構成補體系統的30多種成分按功能不同分為三類。
(1)補體的固有成分：指存在于體液中，參與補體激活級聯反應的成分。包括經典激活途徑的Clq、Clr、C1s、C4、C2；甘露聚糖結合凝集素激活途徑的MBL、絲氨酸蛋白酶；旁路激活途徑的B因子、D因子；上述三條激活途徑的共同末端通路的C3、C5、C6、C7、C8和C9。
(2)以可溶性或膜結合形式存在的補體調節(jié)蛋白：包括備解素、C1抑制物、I因子、C4結合蛋白、H因子、S蛋白、SP40/40、促衰變因子、膜輔助因子蛋白、同源限制性因子、膜反應溶解抑制因子等。
(3)介導補體活性片段或調節(jié)補體蛋白生物學效應的受體：補體受體(CR)包括CRl~CR5，C3aR，C2aR，C4aR等。
4、細胞因子分為免疫球蛋白基因超家族，Ⅰ型細胞因子受體家族，Ⅱ型細胞因子受體家族，Ⅲ型細胞因子受體家族，趨化性細胞因子受體家族。
5、(1)參與對抗原的處理：處理并提呈抗原肽，供T細胞識別，啟動特異性免疫性應答。
(2)約束免疫細胞間相互作用：巨噬細胞與Th細胞間的相互作用受MHC-Ⅱ類分子的約束。Tc與病毒感染的靶細胞相互作用受MHC-Ⅰ類分子的約束。
(3)參與T細胞的分化過程：參與未成熟T細胞在胸腺中的陽/陰性選擇過程，使體內能夠識別自身抗原的T細胞克隆消除，引起中樞免疫耐受。
(4)參與特異性免疫應答的調節(jié)：HLA分子能誘導自身混合淋巴細胞反應，是體內免疫細胞間的一種調節(jié)機制，有助于維持自身免疫穩(wěn)定。
(5)誘導產生同種異基因排斥反應：在同種異體組織器官移植時，HLA-Ⅰ類分子/HLA-Ⅱ類分子是引起移植排斥反應的主要抗原。
6、第一信號來自TCRαβ-CD3復合體與抗原肽-MHC分子復合物的結合，即抗原識別，信號由CD3分子轉導。第二信號來自協同刺激分子，即APC上的協同刺激分子與T細胞表面的相應受體的結合。CD28是活化T細胞最重要的膜分子，它與APC上表達的相應配基分子B7-1(CD80)和B7-2(CD86)相結合，經CD28轉導第二活化信號。在APC表面的其他可作為協同刺激分子的還有VCAM-1、ICAM-4和LFA-3，它們分別結合到T細胞表面的黏附分子VLA-4、LFA-1和CD2上。上學吧為您提供"執(zhí)業(yè)醫(yī)師資格考試"復習資料下載：
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